Celyad administre avec succès un 1er patient avec CYAD-02 dans l’essai CYCLE-1 pour la LMA r/r et MDS
Celyad, société biopharmaceutique de stade clinique spécialisée dans le développement des thérapies cellulaires CAR-T, vient d’annoncer l’administration réussie du CYAD-02, un candidat de nouvelle génération à base de NKG2D, à un patient atteint de leucémie myéloïde aiguë réfractaire/récidivante (LMA r/r) recruté dans l’essai de phase 1 CYCLE-1.
Le Dr Dries Deeren, chef du service d’hématologie clinique à l’hôpital AZ Delta de Roulers, a déclaré : » Nous sommes fiers de participer à l’essai CYCLE-1 évaluant la nouvelle thérapie CAR-T, CYAD-02, pour le traitement des patients atteints de leucémie myéloïde aiguë avancée. Les premiers résultats cliniques du programme LMA et MDS de Celyad sont encourageants. En nous basant sur les données précliniques où CYAD-02* a démontré un profil différencié et une meilleure activité anti-tumorale que l’approche de première génération, nous sommes enthousiastes à l’idée d’évaluer cliniquement la construction NKG2D de prochaine génération dans une population de patients aussi difficile à traiter ».
Frédéric Lehmann, vice-président du développement clinique et des affaires médicales chez Celyad, a ajouté : » L’administration de CYAD-02 au premier patient marque une autre étape importante pour systématiquement faire avancer notre pipeline de produits candidats autologues exclusifs dans notre programme de leucémie myéloïde aiguë réfractaire/récidivante. Nous sommes impatients d’étudier cette approche innovante qui combine notre récepteur NKG2D, la technologie shRNA et le procédé de production OptimAb. Le recrutement dans l’étude CYCLE-1 se poursuivra au cours des prochains mois et nous prévoyons de présenter les données préliminaires de l’étude au cours du deuxième semestre de 2020 « .
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* CYAD-02 est une thérapie CAR-T expérimentale qui utilise une approche “all-in-one vector” dans les lymphocytes T des patients pour exprimer i) le récepteur d’antigène chimérique (CAR) NKG2D, un récepteur exprimé à la surface des cellules tueuses naturelles (NK) qui se lie à huit ligands induits par le stress exprimés sur des cellules tumorales, et ii) la technologie SMARTvector shRNA (short hairpin ARN) d’Horizon Discovery pour réduire l’expression des ligands MICA et MICB de NKG2D sur les cellules CAR-T. Dans des modèles précliniques, iI a été démontré que le knock-down de l’expression MICA et MICB par shRNA sur les cellules CAR-T NKG2D améliore l’expansion in vitro ainsi que le greffage et la persistance des cellules in vivo, en comparaison avec les cellules CAR-T NKG2D de première génération.
Source : Celyad
