Pierre Fabre : administration de la dose au 1er patient dans la phase I/II évaluant PFL-002/VERT-002, thérapie ciblée dans le CPNPC avec altération MET

Les laboratoires Pierre Fabre ont annoncé aujourd’hui qu’un premier patient avait reçu une dose de PFL-002/VERT-002, un anticorps monoclonal agissant en tant que dégradeur du récepteur c-MET, dans le cadre d’un essai clinique de phase I/II chez l’homme (augmentation, optimisation et expansion de la dose) chez des patients atteints d’un cancer du poumon non à petites cellules (CPNPC) avec altérations du récepteur MET.

L’essai de phase I/II portant sur PFL-002/VERT-002 est une étude ouverte multicentrique qui vise à évaluer la sécurité, la tolérance, la pharmacocinétique, la pharmacodynamie et l’efficacité clinique préliminaire de PFL-002/VERT-002, en monothérapie chez des patients atteints de tumeurs MET-dépendantes, y compris ceux présentant une résistance acquise à d’autres traitements.

Le CPNPC est la forme de cancer du poumon la plus répandue, représentant environ 85 % des nouveaux cas de cancers du poumon diagnostiqués, et le récepteur MET, également appelé récepteur du facteur de croissance des hépatocytes, est un driver oncogénique dans les sous-ensembles de patients atteints d’un CPNPC.1-4 La mutation conduisant à un saut de l’exon 14 du récepteur MET et l’amplification du récepteur MET constituent les principaux drivers oncogéniques, tandis que l’amplification du récepteur MET représente un mécanisme de résistance aux thérapies ciblées sélectionnées.

« PFL-002/VERT-002 cible un driver oncogénique validé cliniquement, avec un mécanisme d’action unique et différencié déclenchant la dégradation de l’oncogène c-MET. Cela permet donc de tester une nouvelle approche thérapeutique pour les patients atteints de tumeurs stimulées par le récepteur MET. Nous avons hâte de collaborer avec les investigateurs qui participent au premier essai chez l’homme afin d’évaluer la sécurité et l’efficacité de ce nouvel agent », a déclaré Francesco Hofmann, directeur de la Recherche et du Développement de la division Medical Care au sein des Laboratoires Pierre Fabre.

Les ITK (inhibiteurs de tyrosine kinase) du récepteur MET sont des options thérapeutiques approuvées dans le traitement du CPNPC avec mutation conduisant à un saut de l’exon 14 du récepteur MET.. Toutefois, il n’existe aucune thérapie ciblée approuvée pour les patients présentant une amplification du récepteur MET.

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[1] The Prevalence of EGFR Mutation in Patients with Non-Small Cell Lung Cancer, Oncotarget, October 2016
[2] EGFR Mutation Incidence in Non-Small Cell Lung Cancer, J Cancer Res., August 2015
[3] Targeting MET dysregulation in cancer, Cancer Discov, 2020;10:922-34
[4] MET alterations in advanced Non-Small Cell Lung Cancer, Lung cancer, March 2023;254-269

Source : Laboratoires Pierre Fabre