Sanofi : des données positives de phase II relatives au frexalimab chez des patients atteints de SEP récurrente-rémittente
Présentées dans le cadre d’une session réservée à l’actualité des essais cliniques du congrès annuel 2023 des Consortium of Multiple Sclerosis Centers (CMSC), de nouvelles données montrent que le frexalimab, le nouvel anticorps anti-CD40L expérimental de deuxième génération développé par Sanofi, doté d’un mécanisme d’action unique, a permis de réduire significativement l’activité de la maladie dans le cadre d’un essai de phase II ayant inclus des patients porteurs d’une sclérose en plaques récurrente-rémittente. Après 12 semaines de traitement, le nombre de nouvelles lésions en T1 rehaussées par le gadolinium a diminué de 89 % et 79 %, respectivement dans le groupe traité par la dose la plus élevée et dans le groupe traité par la dose la plus faible, comparativement au placebo ─ ce qui correspondait au critère d’évaluation primaire.
Dans le domaine de la sclérose en plaques, les options thérapeutiques hautement efficaces et bien tolérées qui permettent de contrôler durablement l’activité de la maladie et la progression du handicap, tout en minimisant les risques, font encore cruellement défaut. Premier anticorps anti-CD40L de deuxième génération ayant démontré son efficacité dans le traitement de la sclérose en plaques, le frexalimab est réputé bloquer la voie de costimulation CD40/CD40L qui intervient dans l’activation et le fonctionnement des cellules de l’immunité adaptative (lymphocytes T et B) et de l’immunité innée (macrophages et cellules dendritiques), sans provoquer de déplétion des lymphocytes.
Dr Erik Wallström, Ph.D., Responsable monde, Développement en neurologie, Sanofi : « Forts de 20 ans d’expérience de la recherche et du développement de traitements pour la sclérose en plaques, nous sommes déterminés à développer notre solide portefeuille de médicaments contre cette maladie en étudiant différentes approches thérapeutiques dotées de mécanismes d’action uniques ayant le potentiel de ralentir ou d’interrompre la progression du handicap ─ sachant qu’il s’agit là, aujourd’hui, d’un des besoins médicaux non pourvus les plus importants dans la prise en charge de cette maladie. »
Dr Gavin Giovannoni, Ph.D., FCP, FRCP, FRCPath, Directeur du Département de neurologie, Blizard Institute, Barts et The London School of Medicine and Dentistry, l’Université Queen Mary de Londres : « Le frexalimab est doté d’un mécanisme d’action unique et bloque la voie de costimulation CD40/CD40L qui est réputée réguler tout à la fois l’activation et le fonctionnement des cellules de l’immunité adaptative et de l’immunité innée – une voie jouant un rôle essentiel dans la pathogénèse de la sclérose en plaques. Nous sommes extrêmement satisfaits des résultats que nous avons obtenus avec le frexalimab en l’espace de trois mois seulement et qui montrent que l’inhibition du CD40L permet de contrôler rapidement l’activité de la maladie, sans pour autant provoquer de déplétion des lymphocytes. »
Des essais pivots sur la sclérose en plaques devraient être lancés en 2024.
Source : Sanofi