Transgene et BioInvent présentent des données positives soutenant le co-développement d’un virus oncolytique de nouvelle génération
Transgene et BioInvent ont annoncé la présentation de deux posters contenant des données positives étayant leur collaboration en cours pour développer un nouveau virus oncolytique codant pour un anticorps anti-CTLA-4, lors du congrès annuel du SITC (Society for Immunotherapy of Cancer) qui a lieu du 7 au 11 novembre à Washington (USA).
Ce virus oncolytique innovant combine un vecteur viral basé sur un Vaccinia virus (VV) de la plateforme Invir.IO™ de Transgene avec un inhibiteur de point de contrôle immunitaire (anticorps humain anti-CTLA-4 – IgG1) de BioInvent et une cytokine humaine.
BioInvent et Transgene travaillent ensemble à la conception d’un virus oncolytique armé capable d’infecter la tumeur et de s’y répliquer sélectivement, induisant ainsi la destruction de cellules cancéreuses. À ce premier mécanisme d’action s’ajoute la capacité du virus à susciter une forte réponse immunitaire qui sera amplifiée par l’expression locale de l’inhibiteur de point de contrôle immunitaire et de la cytokine. Les partenaires ont ainsi pour ambition de créer un virus oncolytique doté d’une meilleure efficacité que les traitements actuels et d’un meilleur profil de tolérance puisque le patient ne sera pas exposé de façon systémique à la toxicité potentielle de l’anticorps anti-CTLA-4.
Dans ces posters, Transgene et BioInvent fournissent de plus amples détails sur les forces et les avantages de leurs technologies respectives :
. Le vecteur viral de Transgene est un VV fortement oncolytique et immunogène. Transgene a montré qu’il permet l’expression d’un anticorps complet et fonctionnel dans la tumeur tout en limitant l’exposition systémique à cette molécule. Ces propriétés sont aussi associées à une importante infiltration immunitaire dans le micro-environnement tumoral.
. BioInvent a développé un puissant anticorps anti-CTLA-4, sélectionné et caractérisé pour son efficacité supérieure d’élimination des Treg dépendante des récepteurs Fcy. Des expériences in vivo ont démontré le rôle clé de l’élimination des Treg par le biais des récepteurs Fcy dans l’efficacité des anticorps anti-CTLA-4.
Björn Frendéus, Directeur Scientifique de BioInvent, commente : « Après avoir identifié un candidat anticorps anti-CTLA-4 humain aux propriétés d’élimination des Treg supérieures à celui d’ipilimumab, nous avons hâte de poursuivre le développement du programme présenté au SITC en collaboration avec Transgene. Grâce aux virus oncolytiques, nous espérons mettre au point une approche potentiellement plus sûre et efficace ciblant les voies anti-CTLA-4 en combinaison avec un traitement anti-PD-1/PDL1. 1. »
Eric Quéméneur, Pharm. D., Ph. D., Directeur Général Adjoint, Directeur Recherche et Développement de Transgene, ajoute : « Nous nous réjouissons des avancées de notre collaboration avec BioInvent. Les données que nous présentons au SITC soulignent le potentiel synergique de nos expertises mises en commun pour créer un virus oncolytique innovant et capable d’exprimer un puissant anticorps anti-CTLA-4 directement dans le micro-environnement tumoral. Nos résultats précliniques confirment déjà les mérites de combiner nos approches technologiques et nous sommes impatients de pouvoir les confirmer dans nos futurs essais cliniques. »
Les deux posters seront exposés le vendredi 9 novembre et le samedi 10 novembre dans le hall E. Ils seront aussi disponibles sur les sites internet respectifs des sociétés : www.transgene.fr et www.bioinvent.com.
Antibody-armed oncolytic Vaccinia virus to block immunosuppressive pathways in the tumor microenvironment – Poster P615 ; Auteurs : Marchand JB, Semmrich M, Fend L, Tornberg UC, Silvestre N, Frendéus B, Quéméneur E
Generation and characterization of a CTLA-4 antibody with improved FcγR-dependent
Treg deletion for tumor microenvironment-targeted oncolytic virotherapy of cancer – Poster 602 ; Auteurs : Semmrich M, Marchand JB, Holmkvist P, Mårtensson L, Tornberg UC, Fend L, Kovacek M, Teige I, McAllister A, Quéméneur E, Frendéus B
Source : Transgene